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El dolor silenciado
[Silencing the pain ]
Emili González-Pérez
Editor científico
Rubes Editorial
biomed@rubes.es

Resulta difícil imaginar la posibilidad de llevar una vida completamente desligada de la percepción del dolor. Para un pequeño grupo de afortunados, este supuesto es una realidad bien tangible. El último número de Nature1 publica el trabajo de unos investigadores de Cambridge en que se describe la mutación específica de un gen que determina la ausencia absoluta de dolor en estas personas.

El proyecto en el que se incluye el estudio surgió de la casualidad cuando un miembro del grupo de investigación, de viaje en Pakistán, disfrutó de un espectáculo callejero en el que un joven faquir caminaba sobre brasas ardientes y se clavaba cuchillos en los antebrazos manteniendo un rostro imperturbable. El joven, que murió antes de iniciarse el estudio, no pudo ser incluido en el análisis, pero los investigadores encontraron hasta seis parientes que parecían tener la misma habilidad: una absoluta ausencia de sensación de dolor. Esta muestra humana, pequeña pero valiosa, permitió iniciar un estudio de agregación genética familiar mediante el cuál se ha podido determinar una mutación que, según parece, es la responsable directa de la ausencia de dolor.

El resultado es más importante de lo que inicialmente estaríamos dispuestos a imaginar, puesto que la vida sin dolor puede comprometer seriamente la supervivencia del individuo. De hecho, esto explica el que sólo se conozcan casos muy aislados. Como cuenta el responsable del trabajo «el dolor está ahí por una muy buena razón: evita que nos infrinjamos daños mayores».

Un particular canal de sodio

Los investigadores compararon las muestras de DNA de estos seis familiares y pudieron determinar que todos compartían una mutación del gen SCN9A, que se expresa en células nerviosas pero no en el sistema nervioso central. Este gen codifica para el canal de sodio Na11.7, que permite a las cargas eléctricas fluir al interior de las células neuronales transmitiendo así la señal nerviosa. Sin este particular canal, o cuando éste está alterado, el cerebro no recibe la señal de que el cuerpo ha interaccionado con un estímulo causante de dolor.


Estructura tridimensional de un canal de sodio

Los resultados de este estudio permiten responder la duda que tenían los médicos, desde la aparición del primer caso de ausencia absoluta de dolor, hace más de 70 años: ¿se trataba de una incapacidad para percibir el dolor o simplemente era un proceso de adaptación e indiferencia al mismo? La familia paquistaní parece entender perfectamente el significado del dolor y han aprendido todo un conjunto de situaciones en las que la gente normal experimenta el dolor. Además, también son capaces de simular el dolor en los casos en que les puede reportar un beneficio social. Por ejemplo, los niños de la familia no dudan en aparentar dolores terribles cuando reciben una entrada en un partido de fútbol callejero.

El otro lado de la balanza

Mutaciones en el mismo gen también están involucradas en casos de sobre-sensitividad al dolor. Estas mutaciones actuarían en el sentido opuesto al de los sujetos de Paquistán, potenciarían, en lugar de inhibir, la activación del canal dando origen a desórdenes extremos del dolor crónico, según se explica en otro trabajo reciente.2

Así, resulta que el gen SCN9A actúa como un controlador o disparador del dolor. La identificación de estas mutaciones abre la puerta a posibles tratamientos analgésicos. Los actuales, basados en la aplicación local de opiáceos, llevan en ocasiones a problemas de adicción. Es posible especular con una futura terapia génica sobre el SCN9A para los enfermos de dolor crónico.

A pesar de las buenas intenciones y de los caminos iniciados con estos estudios, a la ciencia le resultará más difícil encontrar el gen de una de las perennes condiciones humanas: el dolor emocional. Aunque quizás sea mejor así, para consuelo de los pesimistas, porque como decía Voltaire, «...la dicha no es más que un sueño, el dolor es la realidad».

Bibliografía

1Cox, J.J. et al.: «An SCN9A channelopathy causes congenital inability to experience pain», Nature 2006; 444: 894-898.

2Fertleman, C.R. et al.: «SCN9A Mutations in Paroxysmal Extreme Pain Disorder: Allelic Variants Underlie Distinct Channel Defects and Phenotypes», Neuron 2006; 52: 743-749.



 

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